Esta es una revisión de trabajo sobre Bremelanotida, para quien quiere más que un párrafo y menos que un manual.
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=== Tratamiento de las alteraciones psiquiátricas === La mayoría de las depresiones en la EH responden al tratamiento de la depresión idiopática. En general, la depresión de la EH está mal diagnosticada y mal tratada. A pesar de que no existen estudios controlados, pueden ser efectivos tanto los antidepresivos tricíclicos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Los IMAOs también han sido utilizados con éxito. Los ISRS son más cómodos de manejar porque no requieren monitorización de niveles sanguíneos, tienen un muy bajo potencial de mortalidad en casos de sobredosis y presentan a menudo el beneficio adicional de mejorar los síntomas de irritabilidad y agresión. Con estos fármacos los pacientes pueden desarrollar acatisia y un empeoramiento de su insomnio, incluso en raros casos incrementar las disquinesias. Entre los antidepresivos tricíclicos se prefiere la nortriptilina. Su baja actividad anticolinérgica conlleva una menor sequedad de boca, menos estreñimiento y menos visión borrosa. Su baja actividad alfa-bloqueante, minimiza la hipotensión ortostática. Los pacientes con EH pueden no necesitar tratamiento farmacológico en temporadas de buena evolución si son breves y no hay asociados comportamientos peligrosos. La carbamazepina o el valproato sódico son el tratamiento inicial de elección, comenzando con pequeñas dosis, incrementándola gradualmente hasta que aparezca respuesta. En el tratamiento de la irritabilidad se ha tenido éxito con los ISRS y la carbamazepina.
Fuentes: es.wikipedia.org
Las alteraciones sexuales en EH, particularmente agresividad hipersexual, pueden ser tratadas con antiandrógenos. Las alteraciones obsesivas compulsivas en la EH pueden ser tratadas con los fármacos estándar en el tratamiento de las obsesiones, tales como ISRS y clomipramina.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Investigación farmacológica === La búsqueda de los investigadores se centra en el descubrimiento de sustancias que retarden, si no impidan, el proceso de degeneración neuronal. Un ejemplo de las mismas serían los antagonistas de los receptores glutamínicos, que dificultan la liberación del trasmisor glutamato. Un antibiótico, la minociclina (usado contra el acné), resulta efectivo a la hora de inhibir las caspasas, que son las enzimas que desencadenan la necrosis de las células nerviosas (se ha demostrado ya efectiva en ratones). Para impedir la degradación de la proteína huntingtina se está investigando en sustancias como la trehalosa (un azúcar procedente de plantas del desierto) que permitirían retardar el comienzo de la enfermedad. Se ha recurrido, también, a intervenir en el metabolismo energético alterado de la célula, utilizando para ello sustancias del cuerpo del paciente (coenzima Q, antioxidante, y creatina, depósito de energía). Los ensayos en animales resultan esperanzadores. El uso de antitumorales es otra de las líneas de investigación terapéutica; el fenilbutirato podría actuar poniendo de nuevo en funcionamiento la síntesis proteica, que se ve alterada por la huntingtina modificada. Recientemente se han identificado otras posibles dianas terapéuticas implicadas en la expansión de tripletes CAG. Algunas de ellas son potenciadoras de la expansión, con genes como MSH3, MLH3, PMS1 o la Polimerasa Delta; y otras son supresoras de la expansión, con genes como FAN1, PMS2 y HMGB1.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Ensayos de terapia genética === Ya que esta enfermedad se debe a la mutación de un solo gen, el desarrollo de terapias génicas es algo más viable que si se tratara de una enfermedad multigénica. Principalmente, los ensayos clínicos se han dirigido al propio gen de la huntingtina, si bien se sabe que otros genes pueden estar implicados en la expansión de glutaminas y por tanto en la progresión de la enfermedad. El principal logro en este terreno ha sido el lograr impedir en ratones la expresión del gen de la huntingtina modificada, inyectando en el cerebro pequeños fragmentos de ARN que coincidían con el ARN portador de la información para elaborar la proteína alterada patológicamente y bloquearla. Actualmente, existe una empresa que está desarrollando un tratamiento contra la enfermedad de Huntington. Este se encuentra aún en fase experimental. Se basa en el uso de una técnica conocida como proteínas de dedos de zinc (Zinc Finger Proteins, ZFP) con una estrategia que trata de disminuir los niveles de repeticiones de htt, preservando al mismo tiempo los niveles de la proteína normal.
Fuentes: es.wikipedia.org
Bremelanotida se resume aquí a partir de literatura pública: definición, contexto y los puntos que se repiten en la práctica. Información general, no consejo médico.
La investigación sobre Bremelanotida se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Bremelanotida)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=Bremelanotida)